Palenie tytoniu a choroba Alzheimera Praca licencjacka

Informacje o pracy

Język pracy: język polski [PL]
Tytuł:
PL
Palenie tytoniu a choroba Alzheimera
Smoking and Alzheimer's disease
Promotor pracy:
Jednostka organizacyjna: Wydział Biologii
Data złożenia: 4 lipca 2014
Streszczenie:
PL
Choroba Alzheimera (AD) to choroba ludzi w podeszłym wieku spowodowana uszkodzeniem mózgu co w efekcie prowadzi do obniżenia sprawności umysłowej. Powoduje degenerację neuronów w płatach skroniowych i ciemieniowych, jak też
w części płatów czołowych i zakrętach obręczy. Mechanizm powstawania AD obejmuje tworzenie i osadzanie zewnątrzkomórkowych blaszek składających się z β-amyloidu (Ap), peptydów oraz deponowanie wewnątrzkomórkowych neurofibryli. Etiologia choroby Alzheimera nie jest całkowicie poznana. Przypuszcza się, że jest wynikiem oddziaływania czynników środowiskowych i genetycznych. Udowodniono, że palenie może pozytywnie wpływać na tę chorobę. W AD gęstość receptorów zmniejsza się i może to prowadzić do nieprawidłowego przetwarzania białka prekursorowego β-amyloidu. Przewlekła ekspozycja na nikotynę zwiększa ilość miejsc wiązania o wysokim powinowactwie nikotyny w mózgu. Wpływ nikotyny może zwiększyć uwalnianie rozpuszczalnego APP poprzez interakcje z receptorami nikotynowymi. Nikotyna może wspomóc obniżony poziom sygnalizacji cholinergicznej u osób z AD. Leczenie nikotyną zwiększa poziom ufosforylowanego i nieufosforylowanego białka Tau. Oprócz nikotyny, wpływ na AD, mają kotynina, nornikotyna, NO i CO.
Alzheimer's disease (AD) is a disease of old people caused by damage to the brain eventually leads to a reduction in mental ability. Causing degeneration of cholinergic neurons of the basal forebrain. The mechanism of AD includes the formation and deposition of extracellular plaques consisting of β-amyloid (Ap), peptides and intracellular neurofibrillary. Is associated with environmental and genetic factors. It has been proven that smoking may has a positive effect on the disease. In AD receptor density decreases and this can lead to incorrect processing of the protein β-amyloid precursor. Chronic exposure to nicotine increases the number of high affinity binding of nicotine in the brain. Effects of nicotine can increase soluble APP release by interacting with nicotinic receptors. Nicotine can replace decreased cholinergic system in patients with AD. Treatment of nicotine increases the level of phosphorylated and unphosphorylated Tau protein. Apart from nicotine the effects on AD have cotinine, nornicotine, NO and CO.
Słowa kluczowe:
PL
Choroba Alzheimera, białko beta-amyloid, nikotyna,
Alzheimer's Disease,beta-amyloid protein, nicotine
Osoby piszące recenzje: